圆锥角膜并非不治之症，看角膜交联手术怎么

正常人眼的角膜从组织学上可以分为五层，从外到里面分别为：角膜上皮层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮层。其中，角膜基质层所占的比例最大，约占整个厚度的90%。角膜基质层由层左右的胶原纤维束薄板整齐排列组成，这些胶原纤维束具有韧性大、抗张力强的特点，是维持角膜韧性、张力的决定性因素。

圆锥角膜的概念

一种以角膜扩张为特征，角膜中央区域向前凸出，持续性变薄，形成圆锥形改变，并产生高度不规则散光，高度近视，视力严重下降，配镜无法有效矫正的角膜病变。

原发性圆锥角膜发病的原因

与角膜胶原组织的数量进行性减少，或胶原纤维结构变化，导致胶原组织异常分布、排列有关。

众所周知，激光手术是通过准分子激光将部份角膜的基质层厚度消融，降低角膜弧度，达到矫正屈光不正的目的。手术本身会导致角膜厚度不可逆性的减少，高度近视、术前角膜厚度偏薄的患者，一旦手术后的剩余角膜厚度太薄，就有发生“继发性圆锥角膜”的可能性。

圆锥角膜确诊之后，早期可以通过配戴硬质的高透氧隐形眼镜（RGP）来控制角膜的持续扩张，也可以通过角膜基质环植入手术，控制疾病的发展。到了病变的晚期只有角膜移植手术这一条路可以走了。

当前国内的角膜供体极为稀缺，手术价格高昂，很多的圆锥角膜患者只能在模糊的世界里苦苦地等待。如今，又有了一种控制圆锥角膜发展的新方法——角膜胶原交联（CornealCrossLinking，CCL）治疗，无疑是圆锥角膜患者的福音。

角膜胶原交联（CornealCrossLinking，CCL）治疗

使用纳米波长的紫外线，激活核黄素(一种光敏感剂)，使其转化成活性氧族，活性氧族再诱导角膜胶原纤维的氨基之间发生化学交联反应，使角膜胶原纤维直径增粗、提高角膜基质对多种降解酶作用的抵抗力等多重生物学效应，从而使角膜基质的机械强度增加。圆锥角膜患者的初期病情，通过CCL治疗可以得到有效地控制，避免继续病情的进一步恶化。

角膜交联治疗中

角膜胶原交联（CornealCrossLinking，CCL）治疗的操作简单、无痛苦、恢复快、疗效显著、无明显副作用，治疗后一年的角膜地形图显示：圆锥角膜的进展停止或者延缓，角膜散光度数下降，并且随着角膜散光下降，大多数患者的裸眼视力、配镜最佳矫正视力均有不同程度的提高。

角膜胶原交联（CornealCrossLinking，CCL）治疗的适应症

1、圆锥角膜病变初发期；

2、继发性圆锥角膜；

角膜胶原交联（CornealCrossLinking，CCL）治疗的安全范围

1、角膜厚度大于微米；

2、角膜曲率小于60D；

角膜胶原交联（CornealCrossLinking，CCL）治疗的过程

1、治疗前清洁眼部、局部消毒；

2、眼部点表面麻醉剂30分钟；

3、核黄素作用于角膜表面25分钟，然后再用波长纳米的特殊光线，照射角膜局部约30分钟。

角膜胶原交联（CornealCrossLinking，CCL）治疗的安全性

波长在纳米以下的光线对角膜组织无穿透性，CCL治疗的光线波长为纳米，光线通过角膜基质时迅速衰减且部分被核黄素吸收，仅有7％穿过角膜进入眼内，当治疗区域的角膜厚度超过微米时，光线不会对角膜深层的内皮细胞和眼内组织产生损伤。