突发意识障碍三V两片相同的树叶

byme

世上没有两片完全相同的树叶。

---德国数学家哲学家莱布尼茨。

戈特弗里德·威廉·莱布尼茨是历史上少见的通才，他涉猎广泛，包含哲学、数学、法学、物理学、语言学、神学、伦理学等多个领域，在诸多方向都留下了不朽的著作，被誉为十七世纪的亚里士多德。他还是最早研究中国文化和中国哲学的德国人，对丰富人类的科学知识宝库做出了不可磨灭的贡献。他本人是一名律师，经常往返于各大城镇，他许多的公式都是在颠簸的马车上完成的。

多才多艺的莱布尼茨在数学史和哲学史上都占有重要地位。

莱布尼茨与牛顿谁先发明微积分的争论至今仍是数学界最大的公案。由于对牛顿的盲目崇拜，年英国学者宣称：微积分的发明权属于牛顿；年又说：牛顿是微积分的“第一发明人”。年英国皇家学会成立了一个委员会调查此案，年初发布公告：”确认牛顿是微积分的第一发明人。”

就这样，莱布尼茨直至去世后的几年都受到了冷遇。但在后来，发现该调查评论莱布尼茨的结语是由牛顿本人书写，因此该调查遭到了质疑。

牛顿从物理学出发，运用集合方法研究微积分，其应用上更多地结合了运动学，造诣高于莱布尼茨。莱布尼茨则从几何问题出发，运用分析学方法引进微积分概念，得出运算法则，其数学的严密性与系统性是牛顿所不及。

至年间，莱布尼茨在去世前，起草了《微积分的历史和起源》一文（年才被发表），总结了自己创立微积分学的思路，说明了自己成就的独立性。后来人们公认牛顿和莱布尼茨是各自独立地创建了微积分。

微积分是科学史上划时代的发明，现在已看不懂的我只能在一旁默默地保持安静。

有人认为，莱布尼茨最大的贡献不是发明微积分，而是微积分中使用的数学符号。他采用了微分符号dx，dy，使用了积分符号∫，对微积分的发展有极大的影响。直到21世纪的今天，高等数学课本上的微积分学都采用了他的表述方式和符号体系。好的数学符号能节省思维劳动，运用符号的技巧是数学成功的关键之一，这也是莱布尼茨所发明的微积分的数学符号被更广泛使用原因。

在哲学上，莱布尼茨的乐观主义最为著名，他和笛卡尔、巴鲁赫·斯宾诺莎被认为是十七世纪三位最伟大的理性主义哲学家。

17世纪末，在普鲁士王宫里，大哲学家莱布尼茨在向王室成员和众多贵族宣传他的宇宙观时提出：“天地间没有两个彼此完全相同的东西”。

听者哗然，不少人摇头不信。于是，好事者就请宫女到王宫花园中去找两片完全相同的叶子，想以此推翻这位哲学家的论断。

结果，令他们大失所望，谁也没有找到这样的叶子。因为粗粗看来，树上的叶子好像完全一样，可是仔细比较，却是大小不等、厚薄不一、色调不一、形态各异。

造成差异的原因，是他们本身所包含的本质的东西不同。其实何止是树叶，世界上的一切东西都不是绝对相同的。

本期遇到的两个病例，也许就如同这样相似而不同的树叶，在DWI上粗看则一样，细品则不同！

Case1

患者，女，75岁，因“突发意识不清伴左侧肢体无力2小时”急诊入院。患者吃午饭时突发意识不清，思睡，但能被唤醒，伴有左侧肢体无力，吐词不清，呕吐数次。

既往无高血压、糖尿病等基础疾病。

查体：神志呈嗜睡状，对答部分切题，轻度构音障碍，双侧瞳孔等大等圆，直径约2mm，对光反射灵敏，眼球各项运动到位，无眼震，面部痛觉对称存在，鼻唇沟对称无变浅，伸舌居中，左侧肢体肌力2级，右侧肢体肌力4级，四肢肌张力正常，肢体痛觉对称存在，四肢腱反射对称引出，双侧babinski征（+），脑膜刺激征阴性。NIHSS评分13分（1a意识水平1分，1b意识水平提问1分，5a左上肢运动3分，5b右上肢运动2分，6a左下肢运动3分，6b右下肢运动2分，10构音障碍1分）。

意识障碍

意识是指个体对周围环境以及自身状态的感知能力。

意识障碍包括觉醒度下降（嗜睡、昏睡、昏迷）和意识内容变化（意识模糊、谵妄）两方面。

脑干网状上行激活系统或双侧大脑皮质病变均可导致意识障碍。

脑干网状上行激活系统和大脑皮质的广泛损害可导致不同程度觉醒水平的障碍，而意识内容变化则主要由于大脑皮质病变造成。

因此，毫无疑问，意识障碍的定位考虑：脑干网状上行激活系统或广泛大脑皮层病变。

Midnights原则是我们神经系统疾病定性的利器，在意识障碍方面还有简单实用的Vitamins原则。对于急性意识障碍，它能帮助我们更快的寻找病因。

Vitamins原则

V：vascular血管性源性。如后循环梗死（基底动脉尖综合征、Percheron动脉闭塞）、脑出血、大脑深静脉血栓形成等；

I：infective感染性。如感染中毒性脑病、脓毒症、中枢神经系统感染（细菌性脑膜炎、乙型脑炎）等；

T：toxic中毒性。如急性酒精中毒、甲醇中毒、一氧化碳中毒、有机磷中毒、苯二氮卓类药物中毒、毒品中毒等；

A：attack外伤性。如脑挫裂伤、硬膜下血肿、硬膜外血肿、弥漫性轴索损伤等；

M：metabolic代谢性。如低血糖、低钠血症、糖尿病性酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷、Wernicke脑病、肝性脑病、高氨血症等；

I：inflammation炎症性。如桥本脑病、狼疮脑病、自身免疫性脑炎、bickerstaff脑炎等；

N：neoplasm肿瘤性。如胶质瘤、室管膜瘤（位于四脑室可出现Brun征，肿瘤突然阻塞第四脑室的正中孔和侧孔，导致颅内压骤然升高，出现发作性眩晕、恶心、呕吐以及意识障碍，有时可因呼吸骤停而猝死）、脑转移瘤等；

S：seizures癫痫。如非惊厥性或惊厥性癫痫持续状态、癫痫发作后状态等。

按图索骥，对于意识障碍的患者需要相继完善一系列的辅助检查，包括头颅CT及MRI、头颈部CTA、胸部CT等影像学、血常规、肝肾功、电解质、血气分析、血糖、心损害标志物、甲状腺功能、皮质醇激素水平、血氨、降钙素原、心电图、脑电图、腰穿脑脊液等等。同时需要与精神抑制状态（如癔症、木僵状态）、闭锁综合征、发作性睡病等相鉴别。

该患者急诊辅助检查：心电图、血常规、血糖、电解质、凝血功能全套、肝肾功未见明显异常。

面对急性起病，存在左侧肢体无力等局灶症状及体征，考虑卒中，而有嗜睡等意识障碍，后循环卒中可能性更大。

急诊头颅CT：

未见明显异常，排除脑出血，考虑缺血性卒中。

NCCT还显示出其他征象：和桥脑下部层面相比，桥脑上部及中脑平面的基底动脉密度明显增高，考虑基底动脉高密度征，提示基底动脉闭塞血栓形成。

基底动脉高密度征

脑卒中的早期诊断对于下一步的处理至关重要。头颅CT仍是急诊情况下评价早期缺血性卒中的重要检查方法，也是对疑似卒中患者行影像学检查的第一选择。

颅内大动脉密度增高是脑梗死发病后头颅CT上出现最早的一个征象，称作“动脉高密度征”。动脉高密度征与发病后和CT检查之间的时间间隔有关。动脉高密度征可随时间而消失，或者在溶栓治疗后消失。

已经证明，大脑中动脉高密度征(HMCAS)与大脑中动脉支配区的大面积梗死、严重神经功能缺失以及不良临床结局密切相关。

Goldmakher等对95例疑诊后循环卒中患者发病24小时内头颅CT进行回顾分析，基底动脉高密度征(HBAS)对基底动脉闭塞敏感性71%，特异性98%，准确性94%，阳性预测值83%，阴性预测值95%。

HBAS强烈提示基底动脉的血栓栓塞、血栓形成或闭塞，是基底动脉闭塞致脑桥和(或)中脑梗死的早期征象，是短期和长期预后不良的独立预测因素。因此，遇到后循环卒中的患者，平扫CT显示HBAS，应及时采取有效的再灌注治疗。

医脉通神经科.《这些识别大动脉血栓形成的影像学方法，您都会看吗？》

准确识别HBAS应掌握以下几点：

①HBAS在头颅CT上呈“圆点征”，即在桥前池或脚间池，基底动脉呈点状高密度影，密度高于周围脑组织、基底动脉其他节段和其他主要动脉(如大脑中动脉)，CT值多在60-80Hu。由于颅后窝伪影较多，缺少对侧血管密度的比较，HBAS的准确性不高，存在假阳性可能，如基底动脉的斑块钙化或管壁微钙化、动脉腔内高凝状态(平均血细胞比容增高)或邻近脑组织密度减低。

②除影像学特征外，要与病史和体征相结合才更有临床意义（如突然起病，存在卒中的危险因素，不同程度的意识障碍、延髓麻痹、四肢瘫痪、眼球运动障碍、瞳孔改变等）。

③排除其他原因所致的昏迷。

④要及时完善CTA、MRA或DSA等，明确基底动脉的情况。

患者目前在6小时时间窗内，遵循美国和中国指南，可以通过简便易行的ASPECTS评分快速筛选适合血管内治疗的患者，而无需再花时间行CTP等灌注成像。因为考虑后循环梗死，通过上面三个层面给患者进行了后循环的pc-ASPECTS评分：10。

pc-ASPECTS评分

ASPECTS评分（AcuteStrokeProgramEarlyCTscore）一种设计用于量化评价CT早期缺血改变的评分系统。

一般治疗前ASPECTS评分越高，提示梗死核心越小，再灌注后患者获得良好预后的几率越高；而ASPECTS评分越低，提示梗死核心越大，再灌注治疗后症状性脑出血风险越高。

目前国际公认的取栓指南明确指出，ASPECTS评分≥6分是机械取栓治疗的适应症。

然而，指南里提到的ASPECTS评分主要是针对前循环的供血区域。

年，Volker等提出了后循环的ASPECTS评分（posteriorcirculationASPECTS，ps-ASPECTS），在其BASICS研究亚组分析中发现ps-ASPECTS评分可以预测后循环梗死的预后，8-10分组患者预后明显优于0-7分组。

李神经影像之家.《急性缺血性卒中血管内治疗应该选择哪种影像学检查？》

当然改良的CTP原始图像的ASPECTS优于NCCT，更敏感。

急诊行头颈部CTA：

显示基底动脉中远端未显影，双侧大脑后动脉P1段未显影，双侧小脑上动脉未显影，因此，考虑基底动脉尖综合征。患者双侧大脑后动脉P2段因双侧后交通开放代偿有血流通过，但右侧P2段血管显影较差。

基底动脉尖综合征

基底动脉尖综合征（TOBS）是由卒中领域著名的大牛Caplan教授在年最先提出的，是后循环的一种特殊类型的缺血性卒中，具有起病急、病情重、发展迅速、治疗难度大、致残率及病史率高等特点。

基底动脉尖（TOB）是基底动脑顶端2cm范围内范围内5条动脉（2条大脑后动脉，2条小脑上动脉和基底动脉顶端）交叉的部位，形成一个“干”字形结构。

基底动脉尖综合征是各种病因（主要为心源性栓塞或动脉-动脉栓塞）阻塞了基底动脉的尖部导致2条或以上血管闭塞引起的血液循环障碍，造成的中脑、丘脑、小脑、枕叶和颞叶梗死，病灶数目均在2个及以上，单侧或双侧均可出现，且双侧病灶以丘脑多见。

TOBS临床表现复杂多变，以中脑和丘脑缺血症状为主，主要表现为意识障碍、眼球运动障碍和瞳孔改变。

中脑或丘脑网状系统受累出现一过性或持续性意识障碍；

桥脑上部和中脑的眼动神经核（动眼、滑车、外展）或神经纤维部分性或完全性受累出现眼球运动或瞳孔异常；

上丘受累出现垂直性凝视麻痹；

枕叶受累出现对侧偏盲或皮质盲；

颞叶内侧受累出现严重记忆障碍；

小脑受累可出现共济失调；

其他还可出现运动障碍（偏瘫、四肢瘫、锥体束征）、感觉障碍（肢体及面部麻木、痛觉减退、深感觉减退）、幻觉、内脏感觉和运动异常等；

眩晕症状很少见，因为小脑上动脉供血的小脑上部并没有和前庭显著有关系的结构。

基底动脉尖综合征可累及双侧丘脑和中脑，因此需要与Percheron动脉梗死相鉴别（详见突发意识障碍（二）-V），而前者通常累及枕叶、小脑、颞叶内侧等部位，血管影像学检查可显示基底动脉尖部异常。

基底动脉尖综合征预后不良，严重残疾率为23%，病史率为40-50%。预后与梗死部位、范围和侧支循环建立速度有关。

面对3小时内到院的后循环大动脉闭塞的患者，该选择什么治疗方案呢？我们看看指南给出的推荐意见。

王乾成.《病例分享：急性基底动脉闭塞静脉溶栓桥接血管内治疗》

指南明确指出：3小时时间窗内，静脉溶栓是急性缺血性卒中治疗的基石，且无论是前循环，还是后循环，无论是大动脉闭塞，抑或是小动脉闭塞！

因此，遵循指南而重视经验的我们毫不犹豫的给予了患者静脉溶栓治疗。

再看看血管内治疗：

王乾成.《病例分享：急性基底动脉闭塞静脉溶栓桥接血管内治疗》

血管内介入治疗已成为急性前循环大动脉闭塞型缺血性卒中的重要治疗手段。

同时，目前血管内介入治疗始终绕不开静脉溶栓，桥接治疗仍然是首选的治疗方案。

王乾成.《病例分享：急性基底动脉闭塞静脉溶栓桥接血管内治疗》

前面的2项所推荐的血管内介入治疗和桥接治疗主要针对的是前循环大动脉闭塞，但我们这例是后循环大动脉闭塞，血管内介入治疗指南又是怎么推荐的呢？

王乾成.《病例分享：急性基底动脉闭塞静脉溶栓桥接血管内治疗》

显然，因为缺乏循证医学证据的支持，后循环大动脉闭塞的血管内治疗推荐证据级别很低，远不及前循环大动脉的Ⅰ级推荐，A级证据。

再看看今年2月发表的最新的欧洲指南：

王乾成.《病例分享：急性基底动脉闭塞静脉溶栓桥接血管内治疗》

ESO指南指出：对于后循环大动脉闭塞患者，类推于前循环大动脉闭塞以及考虑基底动脉闭塞的严重自然病程，专家组一致强烈推荐桥接治疗！

和家属做好沟通，让其了解疾病本身的预后和可能通过治疗得到的获益并同意积极治疗后，我们就开始了后循环大动脉闭塞的桥接治疗。

急诊行DSA：

同样显示基底动脉中远端闭塞，双侧大脑后动脉P1段未显影，双侧小脑上动脉未显影。虽然，基底动脉从中段开始就未显影，但需要考虑因为远端闭塞，导致前向血流不够所致，而并非血栓堵塞部位在基底动脉中段！

对于西南介入大咖史树贵教授来说，这就是apiceofcake，分分钟的事。

微导管进入右侧大脑后动脉造影，远端管腔通畅，提示在真腔内，随后释放支架取出血栓......

这就是大咖一往无前、手到擒来的致命血栓!

再次造影：基底动脉原闭塞处通畅，前向血流mTICI3级，双侧大脑后动脉P1显影通畅，左侧小脑上动脉显影通畅，右侧小脑上动脉远端闭塞，考虑到不影响患者预后且多次取栓可导致动脉夹层和损伤血管内膜，及时地终止了手术。

术后第二日完善头颅DWI检查：

可见双侧小脑上部（右侧范围较大，与术中右侧小脑上动脉远端闭塞有关）、右侧中脑上部、右侧丘脑、双侧枕叶梗死灶（不要漏掉左侧枕叶的点状小病灶），同样符合基底动脉尖综合征的病灶特点。

同日复查头颈部CTA：

基底动脉通畅，双侧大脑后动脉及双侧小脑上动脉均显影（右侧小脑上动脉远端已较前通畅，考虑血栓有自行溶解，当然这是无效再通，因为患者右侧小脑上部已发生梗死）。

下一步就是寻找栓塞的原因（不在本期讨论范围）...

患者出院时NIHSS评分2（7共济失调1分，10构音障碍1分），较入院下降11分，预后良好。

那么是什么原因能让该患者获益呢？

王乾成.《病例分享：急性基底动脉闭塞静脉溶栓桥接血管内治疗》

我们都知道，年的IMS-III、MRRESCUE、SYNTHESIS三大研究均得出了阴性结果，让所有从事脑血管病的铅衣人如同步入了寒冷而失望的冬天。但他们没有放弃自己心中坚定的理念，继续在寒风的夜里坚定地前行着。

他们不顾旁人质疑，不计自己得失，勇往直前的努力奋斗了2年。终于，年发表的5大研究取得了令人欣喜若狂的结果，让支架取栓技术如沐春风，血管内介入治疗也迎来了温暖而烂漫的春天。

而伴随着年DAWN和年DEFUSE3两大重磅研究的发表，血管内介入治疗在缺血性卒中急诊领域更上一层楼，让火热而灿烂的夏天提前来到。

之所以改写指南的各大研究能够取得傲人的阳性结果，除了与介入材料的与时俱进有关，更重要的是选择了合适的方法（ASPECTS评分、DWI-临床不匹配、CTP灌注不匹配等）来筛选出可能获益的患者！

遗憾的是，这7大研究并没有纳入一例后循环卒中的患者！

王乾成.《病例分享：急性基底动脉闭塞静脉溶栓桥接血管内治疗》

回顾历史，后循环大动脉闭塞缺乏RCT研究阳性结果的支持，现在BASICS、BEST及BAOCHE研究还在继续积极的探索。

王乾成.《病例分享：急性基底动脉闭塞静脉溶栓桥接血管内治疗》

其中，最著名的就是年发表的BASICS研究。

王乾成.《病例分享：急性基底动脉闭塞静脉溶栓桥接血管内治疗》

BASICS研究得出了后循环血管内治疗与静脉溶栓治疗疗效无差异的阴性结果。

当然，那时候的介入材料只有落后的Merci取栓装置，并没有五大研究中优势明显的solitaire或trevo支架可用；而且当时前循环大动脉闭塞的血管内治疗尚未能取得突破性进展，可想而知，后循环的血管内治疗怎能有良好的结局。

但BASICS研究也发现后循环卒中，治疗时间越早，预后越好！也就是大家常说的“时间就是大脑”。我们这例患者能在较短时间内得到有效的治疗，是其获益的原因之一。

怎么选择适合血管内治疗的后循环大动脉闭塞的患者呢？

王乾成.《病例分享：急性基底动脉闭塞静脉溶栓桥接血管内治疗》

前循环的CT灌注成像，什么RAPID软件，什么Tmax＞6秒，在后循环缺血性卒中通通不适用。

王乾成.《病例分享：急性基底动脉闭塞静脉溶栓桥接血管内治疗》

年发表的BASICS研究亚组分析显示，pc-ASPECTS评分≥8分是患者1个月良好预后的预测指标。

类推于前循环，治疗前pc-ASPECTS评分越高，提示梗死核心越小，再灌注后患者获得良好预后的几率越高；而pc-ASPECTS评分越低，提示梗死核心越大，再灌注治疗后症状性脑出血风险越高。

因此，我们这例患者pc-ASPECTS评分10分，是其获益的原因之二。

王乾成.《病例分享：急性基底动脉闭塞静脉溶栓桥接血管内治疗》

年发表在Stoke杂志的一篇研究显示，双侧后交通动脉均开放与基底动脉取栓术后良好预后相关，并提出了一种新的评分系统——BATMAN评分。

王乾成.《病例分享：急性基底动脉闭塞静脉溶栓桥接血管内治疗》

我们最后总结该患者获得良好预后的原因主要有以下4点：

王乾成.《病例分享：急性基底动脉闭塞静脉溶栓桥接血管内治疗》

看到这里，感觉已成脑血管病介入病例分享专场。我们回到开篇的主题，且看下例患者，是否和上面这例是一样的树叶。

Case2

患者，女，71岁，因“反复呕吐10小时，意识障碍3小时”入院。10小时前，患者进食后出现呕吐，为胃内容物，非喷射性。3小时前，家属发现患者意识不清，呼之不应，无双眼凝视、牙关紧闭，无四肢抽搐、口吐白沫等症状。

查体：神志呈中度昏迷，双侧瞳孔等大形圆，直径约2.0mm，对光反射迟钝，角膜反射存在，四肢肌力检查不配合，疼痛刺激肢体无明显回缩，肌张力不高，双侧babinski征（+），脑膜刺激征阴性。NIHSS评分35分。

昏迷患者的NIHSS评分

杜万良.《临床研究工具培训》.

对于一个昏迷（意识水平1a=3分）的患者的来说，NIHSS评分至少是35分以上。

急诊实验室检查：血常规WBC18.14×10^9/L，肝肾功、电解质、血糖、血气分析、凝血功能、输血前全套无明显异常。

头颅MRI-DWI如下：

双侧小脑、双侧丘脑、脑干、右侧颞叶内侧、右侧枕叶均可见梗死灶。第一眼看过去，真和Case1的DWI影像极其相似，似乎应该考虑基底动脉尖综合征！

再仔细推敲，患者除了小脑上部有梗死灶，右侧小脑下部也有大片病灶，提示不只小脑上动脉支配区域出现梗死，还有右侧小脑后下动脉闭塞，而基底动脉尖综合征涉及的5条血管不包括小脑后下动脉，因此不应考虑基底动脉尖综合征。

头颈部CTA也印证了这一点。

患者右侧椎动脉V3段纤细，V4段未显影（可以解释患者右侧PICA受累导致右侧小脑下部梗死）；左侧椎动脉V4段远端纤细，基底动脉从起始部未显影，而基底动脉远端、右侧大脑后动脉P1及双侧小脑上动脉仍能较清晰显示。

因此，该病例不符合“干”字型闭塞的基底动脉尖综合征，而是一个基底动脉起始段闭塞+右侧椎动脉V4段闭塞，主要症状是由基底动脉闭塞所引起的。

从前循环的影像可以看出，左侧是胚胎型大脑后动脉（绿箭头），这也是患者之所以左侧大脑后动脉显影通畅的原因。另外，右侧后交通动脉开放（红箭头），因此，患者基底动脉尖部的血流可能是通过右侧后交通代偿过去的。

我们推测，该患者后循环多发性脑梗死的发病机制可能是来自右侧椎动脉的斑块和血栓通过动脉-动脉栓塞堵塞多个分支血管的近端或远端，造成多流域性梗死，出现了类似于基底动脉尖综合征梗死的影像学表现。

基底动脉闭塞

基底动脉闭塞（BAO）占后循环卒中的14%，预后极差，病死率高达90%。

基底动脉从解剖学上分3段：

①近端段（尾侧段）：从两侧椎动脉汇合处至小脑前下动脉（AICA）起始处；

②中间段：从AICA起始处至小脑上动脉（SCA）起始处；

③远端段（嘴侧段）：从SCA起始处至基底动脉末端分出双侧大脑后动脉（PCA）处。

基底动脉闭塞是指基底动脉血流完全中断，可分为基底动脉近端段、中间段或远端段的闭塞，1个闭塞为“短”闭塞，2个以上闭塞称“长”闭塞。其中，基底动脉远端段闭塞就是我们所说的基底动脉尖综合征。

前面提到的BASICS研究，募集了BAO患者例，分重型和轻中型，重型主要表现为昏迷或闭锁状态或四肢瘫。虽然接受积极的静脉溶栓/血管内治疗，BAO患者的病死率为36%，68%的患者预后很差。

该患者头颈部CTA示右侧椎动脉和基底动脉闭塞，是重型、长闭塞的BAO，预后很差。家属因治疗意愿不强烈，最终选择了放弃。患者逐渐没有的心率、停止的呼吸，只剩下一堆影像学资料和仍然堵塞在基底动脉的那个血栓，没能让我们再次力挽狂澜......

最后，用一张精美的示意图来总结本期两片看似相同实则各异的树叶。

原著DavidA.主译王维治、王化冰.《临床神经病学》.第8版本.

两例同为基底动脉闭塞，就如同示意图中A与C。因基底动脉闭塞的部位不同，闭塞的长度不同，发病至开始治疗的时间长短不同，家属对治疗的态度不同，导致患者最终结局的不同......

世上没有两片相同叶子，同样也没有两例完全相同的梗死！

为了向我的偶像、《我遇到的病例》的创作者、比肩三国志原著陈寿的当代神内枭雄-陈神-陈为安教授-致敬，同时也为在模仿中成长，本期开启抱腿模式，向大家介绍我身边的两位良师益友。

第一例基底动脉尖患者能重获新生，全凭史树贵主任那让人望尘莫及的精湛技艺。

史树贵教授，原在第三军医大学（现陆军军医大学）医院神经内科工作23年，担任医院神经内科副主任11年，现任重庆医院神经疾病中心副主任，神经内科主任，主任医师、教授、硕士研究生导师。

史主任学术造诣深厚，为人谦和，视学生如亲人，可谓实至名归的良师益友。尤其擅长脑血管病的诊断和治疗，在脑卒中急性期的血管内再通治疗，颅内外血管狭窄的球囊成形及支架治疗方面有很高的成就。在国家及省市级有诸多学术任职，并上榜《胡润·平安中国好医生榜》，太多的头衔就不在这里一一例举。如能得到前辈他指点一二，定能让我辈叱咤风云、受益终身！

右边的这位大美女就是与我结识数年的业内知己，江湖人称“岚贵人”的李神经-14群-群主-文岚博士，陆军军医大学医院神经内科副教授。她可谓我们重庆神内的“青年才俊”，女中豪杰，广交天下神内英豪。岚贵人目前着重于脑血管病介入围手术期诊疗及各种疑难罕见病诊治，担任重庆市卒中学会不同分会秘书长及副主任委员，实属我辈之楷模，学习之典范！

优秀的榜样就像一股无形的力量，推动着碌碌无为的我迈向神经病学的殿堂......

参考文献：

1.李神经影像之家.《急性缺血性卒中血管内治疗应该选择哪种影像学检查？》.年1月7日.

2.张冰梅.《基底动脉尖综合征》.医院影像科.年2月2日.

3.黄渤等.《双侧丘脑梗死，少见但不多怪》.医脉通.年6月19日.

4.钱海舟等.《基底动脉尖综合征研究进展》.中华实用诊断与治疗杂志.年10月第28卷第10期.

5.徐蔚海等.《脑血管病图谱》.人民卫生出版社.年2月第1版.

6.医脉通神经科.《这些识别大动脉血栓形成的影像学方法，您都会看吗？》.年4月3日.

7.杜万良.《临床研究工具培训》.年7月28日.

8.原著DavidA.主译王维治、王化冰.《临床神经病学》.第8版本.人民卫生出版社.

更多精彩，敬请期待

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