诊断学基础丨意识障碍

意识障碍指对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。多由于高级神经中枢功能活动（意识、感觉、运动）受损引起，可表现为嗜睡、意识模糊、昏睡、谵妄，严重者昏迷。

意识活动包括觉醒和意识内容两方面。

当上行网状激活系统和大脑皮质的广泛损害可导致不同程度觉醒水平的障碍，而意识内容变化则主要由大脑皮质病变造成。

伴随症状

伴发热

先发热见于重症感染性疾病；后发热见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等

伴呼吸缓慢

呼吸中枢受抑制的表现，见于吗啡、巴比妥类、有机磷农药中毒、银环蛇咬伤等

伴瞳孔散大

见于颠茄类、酒精、氰化物等中毒以及癫痫、低血糖状态等

伴瞳孔缩小

见于吗啡类、巴比妥类、有机磷农药等中毒

伴心动过缓

见于颅内高压、房室传导阻滞及吗啡类、毒蕈等中毒

伴高血压

见于高血压脑病、脑血管意外、肾炎、尿毒症等

伴低血压

见于各种原因的休克

伴皮肤黏膜改变

出血点、瘀斑和紫癜等见于严重感染和出血性疾病；口唇呈樱红色提示一氧化碳中毒

伴脑膜刺激征

见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等

伴瘫痪

见于脑出血、脑梗死等

病因

重症急性感染

如败血症、肺炎、中毒型菌痢、伤寒、斑疹伤寒、恙虫病和颅脑感染（脑炎、脑膜炎、脑型疟疾）等

颅脑非感染性疾病

脑血管疾病：脑缺血、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病等

脑占位性病变：如脑肿瘤、脑脓肿等

颅脑损伤：脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅内血肿、颅骨骨折等

癫病

内分泌与代谢障碍

如甲状腺危象、甲状腺功能减退症、尿毒症、肝性脑病、肺性脑病、糖尿病、低血糖、妊娠中毒症等

心血管疾病

如重度休克、心率失常引起Adams-Stokes综合征等

水、电解质平衡紊乱

如低钠血症、低氯性碱中毒、高氯性酸中毒等

外源性中毒

如安眠药、有机磷农药、氰化物、一氧化碳、酒精、吗啡中毒等，还有毒蛇咬伤

物理性及缺氧性损害

如高温中暑、日射病、触电、高山病等

临床表现

嗜睡

最轻，是一种病理性倦睡，病人陷入持续性睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当去除刺激后很快又再入睡

意识模糊

意识水平轻度下降，较嗜睡深，病人能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍

昏睡

接近人事不省的意识状态。病人处于熟睡状态，不易唤醒。虽在强烈刺激下（如压迫框上神经，摇动病人身体等）可被唤醒，但很快又再入睡。醒时答话含糊或答非所问

谵妄

以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，临床表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱（幻觉、错觉）、躁动不安、言语杂乱。可发生于急性感染的发热期间，也可见于某些药物中毒（如颠茄类、急性酒精中毒）、代谢障碍（如肝性脑病）、循环障碍或中枢神经疾病等。因不同病因，有的可康复，有的可发展为昏迷状态

昏迷

严重的意识障碍，表现为意识持续的中断或完全丧失

轻度昏迷

意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在

中度昏迷

对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激可出现防御反射。角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝、眼球无转动

深度昏迷

全身肌肉松弛、对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失

确定意识障碍的程度或类型，常用的方法有：

（1）临床分类法主要是给予言语和各种刺激，观察患者反应情况加以判断。如呼叫其姓名、推摇其肩臂、压迫眶上切迹、针刺皮肤、与之对话和嘱其执行有目的的动作等。

（2）Glasgow昏迷量表评估法本法主要依据对睁眼、言语刺激的回答及命令动作的情况对意识障碍的程度进行评诂的方法。

许多不同的行为状态可以表现出类似于昏迷或与昏迷相混淆，而且，开始是昏迷的病人，在一段时间后可逐渐发展为这些状态中的某一种。

这些行为状态主要包括：

闭锁综合征又称失传出状态、持久性植物状态、无动性缄默症、意志缺乏症、紧张症、假昏迷。

一旦病人出现睡眠–觉醒周期，真正的昏迷就不再存在。

这些状态与真性昏迷的鉴别，对使用恰当的治疗及判定预后是重要的。