玻璃体黄斑牵引的形成与转归

病历报告

54岁女性患者，因左眼视力下降伴视物变形半月就诊。患者既往视力好，无全身特殊病史及眼病史，眼科检查：VOD1.0，VOS0.12，不能矫正。双眼眼压在正常范围。除晶状体密度较高外，双眼前节未见异常。眼底：双眼视盘色泽可，边界清，视网膜平伏，血管走行正常，右眼黄斑中心凹反光可见，左眼黄斑中心凹反光消失，色稍红。OCT检查：右眼黄斑区视网膜厚度及层次正常，左眼黄斑中心凹周围玻璃体后脱离，但在黄斑中心凹，玻璃体后皮质仍与视网膜组织粘连并将其拉起，该处视网膜空腔形成，外核层及以外层次清晰正常（图1）。

图1.OCT检查：左眼黄斑中心凹周围玻璃体后脱离，但在中心凹，玻璃体后皮质仍与视网膜粘连并将其拉起，该处视网膜空腔形成，外核层以外层次清晰正常。

诊断：左眼玻璃体黄斑牵引综合征

焦点问题：玻璃体黄斑牵引的形成与转归

观点阐述：刘汉生院长

根据该患者的OCT检查结果，可明确做出“玻璃体黄斑牵引综合征”的诊断。

玻璃体黄斑牵引综合征(vitreo-maculartractionsyndrome，VMTS)是以玻璃体黄斑部粘连、牵引并伴有黄斑区视网膜改变，如视网膜前膜、黄斑区囊腔形成、黄斑裂孔以及光感受体内节(innersegment—outersegmentlayer，IS／OS层)断裂为特征的综合病征。

玻璃体后脱离（PosteriorVitreousDetachment,PVD）为玻璃体退行性改变，表现为玻璃体后皮质与视网膜内界膜分离。当大部分玻璃体从视网膜分离后，由于玻璃体视网膜的粘连在黄斑部最为紧密，该处的粘连如果不能完全松解，则可引起玻璃体黄斑牵引，产生相应的黄斑区视网膜形态改变。黄斑为视功能最敏锐区域，任何损伤均可导致明显的视功能损害。

OCT检查可清晰显示黄斑部玻璃体视网膜界面的结构关系，并可记录病变的发展过程．是该病诊断与监测病情变化的重要手段。

发生玻璃体黄斑牵引综合征（VMTS）后，为防止黄斑全层孔的发生，改善患者症状，可采取积极的手术干预。随着玻璃体视网膜手术技术的进展，行玻璃体切割手术解除玻璃体对黄斑的牵引，可保持患者较好的中心视力，但通常遗留有一定程度的视功能损害。有人建议如果患者的视力持续下降至0．4，应尽早考虑手术治疗，以防黄斑裂孔的发生。黄斑囊腔形成后，随着内层神经纤维层的断裂容易产生裂孔，术中在行玻璃体后脱离或撕内界膜时要格外小心。

近年来不断有报道，，少数VMTS患者可自发缓解，即临床发现玻璃体黄斑牵引后，自行发生玻璃体黄斑部完全玻璃体后脱离，牵引作用自发解除，从而黄斑囊腔消退，视力提高或维持不变，但这种自发松解的发生率较低。

本院门诊也曾见过自行缓解病例（图2）

图2.曾在我院就诊的患者，发现玻璃体黄斑牵引后20天复诊，此时黄斑的粘连牵引已解除，中心凹形态趋于恢复

也曾经见过另一例患者，右眼玻璃体黄斑牵引自行缓解，黄斑结构与功能都恢复；左眼玻璃体黄斑牵引尽管自然发生了黄斑区的粘连分离，牵引消除，但黄斑裂孔形成，手术后黄斑形态恢复，视力恢复不太理想。

在TheodossiadisGP等报道的自发缓解VMTS病例组中发现，是否发生自发缓解与玻璃体视网膜粘连角度(玻璃体后皮质界面与色素上皮层界面所形成的夹角)大小呈正相关，与粘连范围呈负相关（图3），在随访观察过程中玻璃体视网膜粘连角度逐渐变大的患者更易自发缓解，故完整的V形VMTS较其他类型容易自发缓解。

图3.视网膜色素上皮与中心凹内玻璃体后皮质的夹角。(左)有玻璃体牵引的患者红外眼底像。(中)OCT扫描的黄斑横截面图显示了形成视网膜黄斑平面和中心凹玻璃体后皮质之间夹角的两条线。水平线在视网膜色素上皮水平，代表黄斑平面，斜线代表玻璃体后皮质。(右)在中心凹上的作用力。玻璃体到黄斑表面的矢量力(F)可以分解为水平力(Fx)和垂直力(Fy)，公式Fy=F×sinθ。

大部分VMTS患者由于长时间的黄斑部牵引引起的视网膜细胞损伤、胶质纤维增生修复，即使在粘连牵引解除后仍不能达到理想的解剖重建。因此，积极的手术干预有利于患者黄斑区视网膜结构与功能恢复。由于一些患者可自行缓解，因此在年轻、病程相对较急患者，即使有明显视力下降或视物变形症状，可先随访观察，避免不必要的手术介入。ocriplasmin(商品名：Jetrea)于年10月18日获美国FDA批准用于治疗玻璃体黄斑粘连(VMA)，在一些患者也已成功应用。

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长按







































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